尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，有机会较从头研发新药更快捷 。为治题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。疗开在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，由于ALDOB缺失 ，可以产生截然不同的影响 ，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并具完整人体安全纪录，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。这项发现的意义，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，反而可以抑制其生长 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。依布硒同样能抑制肝癌生长，但这项改变在果糖存在下 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，反而可以抑制其生长 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，最终诱发癌细胞凋亡 。更显著 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反而成为致命的弱点。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，抑制其活性 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。
团队进一步发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，在小鼠模型中 ，